Исследование актин-миозинового взаимодействия в миокарде предсердий при фибрилляции
Аннотация
Работа посвящена изучению влияния фибрилляции предсердий, вызванной активацией холинергических рецепторов ацетилхолином, на актин-миозиновое взаимодействие в миокарде предсердий у взрослых самок крыс. Исследование выполнено на сократительных и регуляторных белках, изолированных из миокарда предсердий, с помощью метода in vitro подвижной системы.
Обнаружено, что при фибрилляции в левом и правом предсердиях не меняются функциональные характеристики миозина и характеристики актин-миозинового взаимодействия.
Показано увеличение степени фосфорилирования регуляторной лёгкой цепи миозина в правом предсердии, что, вероятно, способствует увеличению скорости укорочения саркомеров и может служить сохранению сократимости саркомеров кардиомиоцитов во время фибрилляции. Показано, что степень фосфорилирования тропонина Т в левом предсердии при фибрилляции уменьшается. Отличие эффектов фибрилляции в правом и левом предсердиях можно объяснить гетерогенными эффектами ацетилхолина на ионные каналы кардиомиоцитов предсердий.
The work is devoted to studying the effect of atrial fibrillation caused by activation of cholinergic receptors by acetylcholine on actin-myosin interaction in the atrial myocardium in adult female rats. The study was performed on contractile and regulatory proteins isolated from atrial myocardium using the in vitro motility assay.
It was found that during fibrillation in the left and right atria, the functional characteristics of myosin and the characteristics of actin-myosin interaction do not change.
An increase in the degree of phosphorylation of the myosin regulatory light chain in the right atrium has been shown, which likely contributes to an increase in the rate of sarcomere shortening and may serve to maintain the contractility of cardiomyocyte sarcomeres during fibrillation. It has been shown that the degree of troponin T phosphorylation in the left atrium decreases during fibrillation. The difference in the effects of fibrillation in the right and left atria can be explained by the heterogeneous effects of acetylcholine on the ion channels of atrial cardiomyocytes.
Обнаружено, что при фибрилляции в левом и правом предсердиях не меняются функциональные характеристики миозина и характеристики актин-миозинового взаимодействия.
Показано увеличение степени фосфорилирования регуляторной лёгкой цепи миозина в правом предсердии, что, вероятно, способствует увеличению скорости укорочения саркомеров и может служить сохранению сократимости саркомеров кардиомиоцитов во время фибрилляции. Показано, что степень фосфорилирования тропонина Т в левом предсердии при фибрилляции уменьшается. Отличие эффектов фибрилляции в правом и левом предсердиях можно объяснить гетерогенными эффектами ацетилхолина на ионные каналы кардиомиоцитов предсердий.
The work is devoted to studying the effect of atrial fibrillation caused by activation of cholinergic receptors by acetylcholine on actin-myosin interaction in the atrial myocardium in adult female rats. The study was performed on contractile and regulatory proteins isolated from atrial myocardium using the in vitro motility assay.
It was found that during fibrillation in the left and right atria, the functional characteristics of myosin and the characteristics of actin-myosin interaction do not change.
An increase in the degree of phosphorylation of the myosin regulatory light chain in the right atrium has been shown, which likely contributes to an increase in the rate of sarcomere shortening and may serve to maintain the contractility of cardiomyocyte sarcomeres during fibrillation. It has been shown that the degree of troponin T phosphorylation in the left atrium decreases during fibrillation. The difference in the effects of fibrillation in the right and left atria can be explained by the heterogeneous effects of acetylcholine on the ion channels of atrial cardiomyocytes.